妊娠期高血壓疾病的病因
1、子宮螺旋小動脈重鑄不足
正常妊娠時，子宮螺旋小動脈管壁平滑肌細胞、內皮細胞凋亡，代之以絨毛外滋養細胞，且深達子宮壁的淺肌層。充分的螺旋小動脈重鑄使血管管徑擴大，形成子宮胎盤低阻力循環，以滿足胎兒生長發育的需要。但妊娠期高血壓患者的滋養細胞浸潤過淺，只有蛻膜層血管重鑄，俗稱“胎盤淺著床”。螺旋小動脈重鑄不足使胎盤血流量減少，引發子癇前期一系列表現。造成子宮螺旋小動脈重鑄不足的機制尚待研究。
2、炎癥免疫過度激活
胎兒是一個半移植物，成功的妊娠要求母體免疫系統對其充分耐受。子癇前期患者無論是母胎界面局部還是全身均存在著炎癥免疫反應過度激活現象?，F有的證據顯示，母胎界面局部處于主導地位的天然免疫系統在子癇前期發病中起重要作用，Toll樣受體家族、蛻膜自然殺傷細胞、巨噬細胞等的數量、表型和功能異常均可影響子宮螺旋小動脈重鑄，造成胎盤淺著床。特異性免疫研究集中在T細胞，正常妊娠時母體Th1/Th2免疫狀態向T2漂移，但子癇前期患者蛻膜局部T淋巴細胞向Th1型漂移。近年發現，CD4+CD25+調節性T細胞（Treg細胞）參與Th1/Th2免疫狀態的調控。當Treg細胞顯著減少時，促進TH1占優勢，使母體對胚胎免疫耐受降低，引發子癇前期。
3、血管內皮細胞受損
血管內皮細胞損傷是子癇前期的基本病理變化，它使擴血管物質如一氧化氮（NO）、前列環素I2合成減少，而縮血管物質如內皮素（ET）、血栓素A2等合成增加，從而促進血管痙攣。此外血管內皮損傷還可激活血小板及凝血因子，加重子癇前期高凝狀態。引起子癇前期血管內皮損傷的因素很多，如炎性介質：腫瘤壞死因子、白細胞介素-6、極低密度脂蛋白等，還有氧化應激反應。
4、遺傳因素
妊娠期高血壓疾病具有家族傾向性，提示遺傳因素與該病發生有關，但遺傳方式尚不明確。由于子癇前期的異質性，尤其是其他遺傳學和環境因素的相互作用產生了復雜的表型。在子癇前期遺傳易感性研究中，盡管目前已定位了十幾個子癇前期染色體易感區域，但在該區域內進一步尋找易感基因仍面臨很大的挑戰。影響子癇前期基因型和表型的其他因素，包括：多基因型、基因種族特點、遺傳傾向和選擇、基因相互作用及環境，特別是基因和環境相互作用是極重要的。
5、營養缺乏
已發現多種營養如低白蛋白血癥、鈣、鎂、鋅、硒等缺乏與子癇前期發生發展有關。有研究發現飲食中鈣攝入不足者血清鈣下降，導致血管平滑肌細胞收縮。硒可防止機體受脂質過氧化物的損害，提高機體的免疫功能，避免血管壁損傷。鋅在核酸和蛋白質的合成中有重要作用。維生素E和維生素C均為抗氧化劑，可抑制磷脂過氧化作用，減輕內皮細胞的損傷。這些證據需要核實。
6、胰島素抵抗
近年研究發現有妊娠期高血壓疾病患者存在胰島素抵抗，高胰島素血癥可導致NO合成下降及脂質代謝紊亂，影響前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血壓。因此認為胰島素抵抗與妊娠期高血壓疾病的發生密切相關。
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